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Dieser Artikel gehört zur Artikelsammlung Toxikologie.
Näheres dazu im Artikel Vergiftungen verständlich erklärt und was man dagegen tun kann.

Vielen Leuten im Rettungsdienst sind die Optioid-Analgetika (Schmerzmittel) ein Begriff. Oftmals werden die Begriffe Opiod und Opiat vertauscht und es ist unklar, worin eigentlich genau der Unterschied liegt. M. Bastigkeit beschreibt dies wie folgt [1]:
ZitatWährend Opiate lediglich die natürlicherweise im Opium vorkommende Stoffe sind, die an Opioidrezeptoren binden (z.B Morphin), umfassen die Opioide ale Stoffe, die an Opiodrezeptoren binden, egal ob es sich dabei um natürlich vorkommende Stoffe handelt oder um synthetisch hergestellte Substanzen.

Weiters interessant zu wissen ist, dass es unterschiedliche Opiodrezeptoren im Körper gibt:
µ-Rezeptor, Kappa-Rezeptor, Sigma-Rezeptor, Delta-Rezeptor.
Je nachdem an welchen Rezeptoren die Opiode binden, führt das zu den gewünschten Wirkungen und den (unerwüschten) Nebenwirkungen. So wirkt Fentanyl sehr stark analgetisch (schmerzstillend) hat aber auch eine ausgeprägte atemdepressive Wirkung, Buprenorphin wirkt nicht so stark analgetisch, hat dafür aber auch eine weniger atemdepressive Wirkung.
Weiters unterscheidet man zwischen reinen Agonisten (zB Morphin), partiellen Agonisten (Tramadol), gemischte Agonisten/Antagonisten (Buprenorphin) und reine Antagonisten (Naloxon).

Die atemdepressive Wirkung der Opioide basiert auf der Reduktion der Empfindlichkeit des Atemzentrums auf erhöhte CO2-Werte im Blut. Somit "merkt" der Körper erst viel später, dass er Atmen muss und vergisst es ab einer bestimmten Opioid-Menge vollständig. Der Patient hat meist eine vertiefte und stark verlangsamte Atmung, die zu einem unzureichenden Atemminutenvolumen führt und daher oftmals einer assistierten oder kontrollierten Beatmung bedarf.

Bei einer akzidentellen oder suizidalen Überdosierung von Opioiden kommt es meist zu folgenden Symptomen:
  • ausgeprägte Miosis
  • Atemdepression
  • Bewussteinsstörungen verschiedenen Grades bis Koma
Die Bewusstlosigkeit kann mit einem teilweisen oder vollständigen Verlust der Schutzreflexe einhergehen. Die Miosis kann fehlen, falls bereits eine starke Hypoxie eingetreten ist, der Patient eine Augenoperation hatte oder weitere Intoxikationen vorliegen (zB. mit Atropin).

So der Verdacht auf eine Opioid-Intoxikation besteht, die behandelt werden muss, gibt es die Möglichkeit der Antagonisierung mittels Naloxon.
Naloxon ist ein reiner Opioid-Antagonist und wirkt als kompetetiver (verdrängender) Antagonist an allen Opioid-Rezeptoren (also µ, Kappa , Sigma, Delta) und führt somit je nach Dosierung zu einer abschwächung oder gänzlichen Aufhebung aller zentraler und peripherer Wirkungen auf.
Dabei ist jedoch zu beachten, dass es zu massiven Nebenwirkungen kommen kann. Bei Opioid-Abhängigen kann durch eine komplette Verdrängung des agonistischen Opiods ein heftiges Entzugssyndrom ausgelöst werden (Unruhe, massive Schmerzen mit Sympathikusaktivierung, Tachypnoe, Hypertonie und Tachykardie). Im schlimmsten Fall kann es zu lebengsfährlichen Elektrolytentgleisungen kommen.
Aus diesem Grund muss Naloxon stets nach seiner Wirkung titriert gegeben werden, dabei ist gerade soviel zu geben, dass der Patient eine ausreichende spontanatmung erreicht, jedoch nach Möglichkeit nicht vollständig wach wird, da viele Patienten über den verdorbenen Rausch nicht erbaut sind und ihrer schlechten Laune Luft machen wollen.
Weiters muss bedacht werden, dass die Halbwertszeit (Zeit bis die Hälfte des Wirkstoffes abgebaut wird) von Naloxon meist deutlich kürzer ist, als die der Opioide, das heißt es kommt nach einiger Zeit zu einem sog. Rebound-Effekt bei dem die Wirkung der Opioide wieder zunimmt, da die Antagonist-Konzentration deutlich abnimmt. Ist der Patient also, weil er zu wach war efugiert, so kann er in 30 Minuten wieder irgendwo liegen und atemdepressiv sein.
Es muss daher nach der Gabe stets die Spontanatmung des Patienten überwacht werden und ggf. weiteres Naloxon nachgespritzt werden.

Auch wissenswert ist, dass für Buprenorphin auf Grund seiner gemischten Agonist-Antagonist Wirkung eine viel größere Menge an Naloxon notwendig ist um seine Wirkung aufzuheben. Da jedoch die atemdepressive Wirkung von Buprenorphin sehr gering ist, wird es in den seltensten Fällen notwendig sein es zu antagonisieren. Bei durch Buprenorphin ausgelöster Atemdepression kann außerdem das Analeptikum Dopram (R) gegeben werden.


[1] M. Bastigkeit; Wenn Gutes zu schlechtem wird: Opiate helfen, machen glücklich, führen zum Tod; Rettungsdienst; S+K Verlag; 34. Jahrgang; Februar 2011; S. 66f
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 29.04.2011, 14:40


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Näheres dazu im Artikel Vergiftungen verständlich erklärt und was man dagegen tun kann.

Blausäure (chem. Cyanwasserstoff) ist vielen Menschen ein Begriff, auch deren Salze sind spätestens seit den Genoziden während des 2. Weltkriegs vielen Leuten bekannt als todbringende Substanzen. Trotzdem ist die Verwendung von diesen Substanzen in einigen Bereichen bis heute nicht wegzudenken. In der Goldgewinnung und Verarbeitung sowie in der chemischen Industrie sind Cyanide (Salze der Blausäure) wichtige Chemikalien.
Wie wirken Cyanide nun auf den Körper und warum sind diese so immens giftig?
Das Cyanid-Ion (CN-) bindet an Eisen-3+ Ionen (Fe3+) im Körper und verhindert durch Komplexbildung deren physiologische Funktion. Dabei ist wichtig zu wissen, dass sog. dreiwertiges Eisen im Körper vor allem in Enzymen, hierbei vor allen in Enzymen der Atmungskette vorkommt. Besonders zu erwähnen ist dabei das Enzym Cytochromoxidase, ohne das die Zellatmung nicht möglich ist.
Wird nun dieses Enzym durch die Cyanid-Ionen blockiert, erstickt die Zelle innerlich, obwohl ausreichend Sauerstoff vorhanden wäre, dieser aber nicht verstoffwechselt bzw. innerhalb der Zelle transportiert werden kann.
Genau diese Eigenschaft des Cyanid-Ions macht man sich zu nutze, indem man im Körper mehr Fe3+-Ionen zu Verfügung stellt, die das Cyanid binden sollen, bevor es das Eisen in der Atmungskette bindet. Dies geschieht mit dem Antidot 4-DMAP (4-Dimethylaminophenol. Dieses oxidiert das Eisen im Hämoglobin von der Oxidationsstufe +2 zur Oxidationsstufe +3 und stellt somit mehr dreiwertiges Eisen zu Verfügung. Hämoglobin indem das Eisen die Oxidationsstufe +3 hat, wird Methämoglobin genannt (MetHb). Dieses MetHb kann keinen Sauerstoff mehr transportieren. Da jedoch Eisen im Blut im Grammbereich vorkommt, in der Atmungskette in den Zellen jedoch nur im Milligramm Bereich vorkommt, ist dies der Verlust vom Hämoglobin für den Körper leichter zu verkraften, als der Verlust des Eisens in der Atmungskette.
Dabei ist jedoch darauf zu achten, dass maximal 40% MetHb gebildet werden dürfen, damit der eigentliche Sauerstofftransport im Blut nicht zu sehr eingeschränkt wird.
Als Nebenwirkung kann der Patient eine Zyanose entwickeln.

Es ist essentiell beim Einsatz von 4-DMAP, dass zuvor abgeklärt wurde, ob eine Vergiftung mit MetHb-Bildnern und Kohlenmonoxid ausgeschlossen werden kann, da ansonsten zu wenig funktionierendes Hämoglobin im Körper zu Verfügung steht. 4-DMAP ist daher bei Misch-Intoxikationen mit Kohlenstoffmonoxid kontraindiziert. Als (teure) Alternative steht für diese Fälle Hydroxycobalamin (Cyanokit (R)) zu Verfügung, da dieses das Cyanid bindet, ohne jedoch verfügbares Hämoglobin im Körper zu reduzieren.
Sollte man 4-DMAP überdosiert haben oder ein anderer MetHb-Bildner als Gift wirken, so steht Methylenblau (Toloniumchlorid, Toluidinblau) als Antidot zu Verfügung, das MetHb wieder zu Hb reduziert.

Weiter gehts mim Artikel Vergiftungen mit Opioiden
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 29.04.2011, 14:30


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Näheres dazu im Artikel Vergiftungen verständlich erklärt und was man dagegen tun kann.

Kommen wir nun zum eigentlichen Thema: Vergifungen. Am besten beginnen wir, für den Rettungsdienst passend, mit einem Symptom. Dem anticholinergen Syndrom. Dieses zeichnet sich primär durch Tachykardie, heiße, gerötete Haut sowie eine geweitete Pupillen (Mydriasis) aus. Alles Effekte die durch den Sympathikus ausgelöst werden. Es wird also verständlich, dass der Parasympathikus an seiner bremsenden/beruhigenden Tätigkeit gehindert wurde und der Sympathikus die Kontrolle über die Organe hat. Wodurch passiert das nun?
Der Parasympathikus kann durch sog. Parasympatholytika gehemmt werden, diese können an die muscarinischen oder nicotinischen Acetylcholinrezeptoren binden, ohne jedoch dabei eine Reizweiterleitung auszulösen. Dadurch wird der Parasympathikus teilweise oder vollständig blockiert.
Dies geschieht zum Beispiel durch Alkohol, Tropanalkaloide (Atropin, Hyoscyamin), trizyklische Antidepressiva, GABA (Gamma-Amminobuttersäure) oder auch durch Anti-Histaminika (H-Reptoren-Blocker, Antiallergiemedikamente).

Als Antidot für so eine Vergiftung kommt Physostigmin (Med: Anticholium (R)) in Frage. Dieses ist ein reversibler Hemmer des Enzyms Acetylcholin-Esterase (AChE). Dieses Enzym spaltet den Neurotransmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt, sodass es nicht mehr wirksam ist und der Parasympathikus nicht so stark erregt wird. Wird nun die AChE durch Physostigmin gehemmt, findet kein Abbau von ACh in synaptischen Spalt statt, die ACh-Konzentration steigt und das anticholinerge Syndrom wird damit bekämpft, indem der Parasympathikus wieder verstärkt erregt wird.

Auf die Dosierung möchte ich hier nicht weiter eingehen, da das zu weit gehen würde und für das Verständnis auch nicht von Relevanz ist.

Eine Übererregung des Sympathikus wurde nun geklärt, was ist aber, wenn der Parasympathikus überregt wird? Als Symptome hierbei würde man Schweißausbrüche, enge Pupillen (Miosis), Bradykardie, starker Speichel- und Tränenfluss, Muskelzuckungen, Erbrechen und schließlich Bewusstlosigkeit gefolgt von peripherer und zentraler Atemlähmung.
Dies Symptome können zum Beispiel bei Vergiftungen mit organischen Phosphorsäureestern (Schädlingsbekämpfungsmittel E605, Nervenkampfstoffe wie Sarin, Tabun oder VX) oder mit verschieden Pilzen (Risspilze oder Trichterlingen) auftreten.

Je nachdem welches Gift auf den Körper wirkt, kommt es zu einem anderen Effekt: Das Pilzgift Muskarin zum Beispiel wirkt auf die muskarinischen ACh-Rezeptoren und löst somit den gleichen Effekt aus wie ACh, ohne jedoch von der AChE abgebaut zu werden. Somit kommt es zu einer Dauererreung des Parasympathikus und den o.g. Symptomen.
Bei Vergiftungen mit organischen Phosphorsäureestern kommt es zu einer irreversiblen Hemmung der AChE und somit zu einem Überangebot an ACh, da dieses von der AChE nicht mehr abgebaut werden kann. Dies resultiert wiederum in einer Dauererregung des Parasympathikus.

Organische Phosphorsäureester sind starke Kontaktgifte, es ist daher unbedingt auf Selbstschutz zu achten! Um vor akzidentellen Vergiftungen zu schützen, sind Schädlingsbekämpfungsmittel stark blau eingefärbt. Hat ein Patient also blauen, schaumigen Auswurf vorm Mund und die o.g. Symtpome ist eine Vergiftung zumindest anzudenken. Weiters interessant ist, dass E 605 zwar verboten ist, jedoch auf vielen Bauernhöfen noch zu finden ist, da es noch Vorräte davon gibt, außerdem gibt es eine Menge anderer organischer Phosphorsäureester, die frei im Baumarkt verfügbar sind aber eine gleich oder ähnlich starke Giftwirkung aufweisen.

Um dem entgegen zu wirken ist ein Stoff nötig, der die Neurotransmitter (ACh oder Muskarin beispielsweise) von den Rezeptoren verdrängt, dabei selbst an die Rezeptoren bindet ohne jedoch einen Reiz dabei auszulösen oder weiterzuleiten. Dieser Stoff ist Atropin, ein Parasympatholytikum. Man sieht bereits: Was beim gesunden Menschen ein anticholinerges Syndrom auslöst, ist oftmals die einzige Rettung für einen vergifteten Menschen.
Besonders interessant dabei ist die Dosierung vom Atropin. Da dieses die Blut-Liquor-Schranke vergleichsweise langsam passiert, sind extrem hose Dosen von bis 100 mg Atropin als Bolus notwendig. Da es außerdem sehr schnell abgebaut wird im Körper, sind alle 10-15 Minuten Repitationen erforderlich. Dies führt zu einer möglichen Gesamttagesdosis von bis zu 15g(!!!). Vergleicht man das mit der notwendigen Menge bei einer gewöhnlichen Bradykardie, so ist das die 30 000 fache Menge!
Allgemein soll die Dosierung des Atropins an Hand von Herzfrequenz, Speichel-, Tränen-, und Schweiß-Fluss erfolgen, da diese Indikatoren für die parasympathische Aktivität darstellen.

Weiter gehts mim Artikel Vergiftungen mit Blausäure
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 29.04.2011, 14:26


Wie den meisten bekannt ist erkannte schon Paracelsus, dass:
ZitatAll Ding' sind Gift und nichts ohn' Gift; allein die Dosis macht, das ein Ding kein Gift ist

Dieser allgemein gültige Satz stimmt so auch heute noch, so sind viele bekannte Antidota selbst auch starke Gifte oder für gesunde Menschen zumindest ungesund. Ich möchte in diesem Blogeintrag auf ein paar Vergiftungen eingehen, die ich durch einen sehr guten Artikel in der Fachzeitschrift Rettungsdienst [1] und dem Buch Medikamente in der Notfallmedizin [2], welche beide vom Author Mathias Bastigkeit geschrieben wurden.

Um die Wirkung von Gift und Gegengift zu verstehen muss man sich zuallererst die Anatomie des Nervensystems vor Augen führen, besonders des vegetativen Nervensystems. Sympathikus und Parasympathikus sind Teile davon, die jeweils entgegengesetzte Wirkung auf die Organe des Körpers haben.
So erweitert der Sympathikus die Puppillen, erhöht Herzfrequenz, Blutdruck, Hautdurchblutung und erniedigt die Sekretation von Verdauungssäften und erniedigt ebenfalls die peristaltischen Bewegungen des Verdauungstraktes. Er kann auch als Stressnerv für Flucht und Angriff gesehen werden. Der Parasympathikus bewirkt genau das Gegenteil, er verkleinert die Pupillen, senkt Herzschlag, Blutdruck, Hautdurchblutung. Er steigert die Persistaltik und die Sekretation von Verdauungsenzymen wie Galle, Bauchspeichel und Speichel.

Sympathikus und Parasympathikus stehen im Gleichgewicht, sprich wird einer von beiden geschwächt, so wirkt der andere entsprechend Stärker auf den Körper.

Gesteuert werden die Nerven über sogenannte Neurotransmitter. Der wichtigste Neurotransmitter des Sympathikus ist Noradrenalin, beim Parasympathikus Acetylcholin. Das funktioniert, indem Neurotransmitter von den Synapsen in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden und am gegenüberliegenden Ende des synpatischen Spaltes auf Rezeptoren treffen, an denen sie spezifisch binden.
Nun kommt es darauf an, ob bei der Bindung eines Rezeptors durch ein Molekül ein Reiz ausgelöst/weitergeleitet wird, oder nicht. Wird ein Reiz weitergeleitet/ausgelöst so spricht man von einem Agonisten (Verstärker), wird beim Binden an den Rezeptor hingegen kein Reiz ausgelöst, der Rezeptor also blockiert, so spricht man von einem Antagonisten.
Man unterscheidet hierbei noch zwischen mehreren Antagonisten, auf die jedoch hier nicht weiter eingegangen werden soll.

Weiter gehts im Artikel Vergiftungen mit Parasympatholytika (Alkohol, Atropin, GABA, Anti-Histaminika) oder Parasympathomimetika (organische Phosphorsäureester, Gift-Pilze)


[1] M. Bastigkeit; Rettungsdienst; Antidote: Welche sind ein absolutes Muss für den Rettungsdienst; 34. Jahrgang; Februar 2011; S. 38ff

[2] M. Bastigkeit; Medikamente in der Notfallmedizin, Stumpf & Kossendey; Auflage: 7., überarbeitete Auflage. (25. März 2008)
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 29.04.2011, 14:20


Wenn in Skripten oder Unterlagen Bilder enthalten sind, die schon so oft kopiert wurden, dass einfach nichts mehr erkennbar ist, oder gar eine SW-Kopie gemacht wurde von Sachen,die farbig hervorgehoben wurden mit maximalem Kontrast, dann kommt Freude auf.

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Gut, dass fast ein Drittel der Bilder diese Qualität hat *speib*
Direktlink  Kommentare: 3 geschrieben von potassium 26.04.2011, 15:33
Eingeordnet unter: Technische Chemie, Uni


ZitatSie haben am 15.04.2011 die Prüfung über die Lehrveranstaltung 165.112 - Anorganische Chemie II mit der Note sehr gut (1) abgelegt.

Die Prüfungsdaten wurden der Studien- und Prüfungsabteilung in dieser Form übermittelt. Reklamationen richten Sie bitte ausschließlich an das zuständige Institut.

Sie können das Zeugnis nun über das TISS Student Self Service abrufen.


Hervorragend :)
Direktlink  Kommentare: 3 geschrieben von potassium 26.04.2011, 09:23
Eingeordnet unter: Technische Chemie, Uni


Damit auch etwas geblogged wird, das nichts mit Motorrädern zu tun hat:

The italian man who went to malta

Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 24.04.2011, 23:57


Heute waren Flo, Michelle und ich unterwegs durchs Wein- und Waldviertel. In Stockerau angefangen ging es durch das Weinviertel vorbei an Großmugl und Hollabrunn nach Mailberg (Johanniter!), und nach Retz. In Retz wollten wir eigentlich beim Windmühlen-Heurigen Mittagessen, dieser jedoch sperrte erst zu spät für uns auf und so begnügten wir uns mit einem Essen am Retzer Hauptplatz, das gut und günstig war. Anschließend ging es über Hardegg ins Thayatal wo wir auch die Burg Hardegg von außen besichtigten. Eintritt hätte für Studenten(!) 5,9€ gekostet. Das wars uns dann doch ned Wert.

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Burg Hardegg im nördlichen Niederösterreich

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Der vorderste Turm der Burg Hardegg

Wie bereits gestern fuhren wir über Karlstein nach Allentsteig und durch den TÜPL zum Ottensteiner Stausee. Nachdem das Wetter sich zusehend verschlechterte und wir mit einem alsbaldigen Wolckenbruch rechneten, aßen wir nur kurz beim Stausee ein Eis und fuhren im Anschluss weiter über die Kamp-Seen und Wegscheid ins Kamptal. Dabei war stets die dunkle bedrohliche Wolke hinter uns.

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In St. Leonhard am Hornerwald hat uns die Wolke schon beinahe eingeholt. Wir waren aber doch schneller.

Schließlich erreichten wir aber Wien trockenen Fußes und können auf eine sehr nette Tour durch neue Gegenden zurückblicken.

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Karte bei Google-Maps ansehen. Strecke: 350km. GPS-Track
Direktlink  Kommentare: 2 geschrieben von potassium 24.04.2011, 23:56
Eingeordnet unter: Fotos, Landschaft, Motorrad-Touren


Den vom Wetter her wunderschönen Karsamstag haben mein Onkel, seine Freundin, Michelle und ich genutzt indem wir eine recht ausgedehnte Tour durch Österreich gemacht haben. Angefangen im Kamptal und hinauf bis ins Thayatal, in dem wir vorher noch nie mim Motorrad unterwegs waren. Am Hauptplatz in Raabs an der Thaya haben wir dann sehr gut und eigentlich auch günstig zu Mittag gegessen.
Im Anschluss ging es über Karlstein und weiter in Rüchtung Süden zum TÜPL Allentsteig. Vorbei am Ottensteiner Stausee und Zwettl ging es nach Rapottenstein und Königswiesen.

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Kurze Pause kurz vor Zwettl

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Bewusst gemieden haben wir hierbei die Strecke Dimbach - Grein und sind statt dessen parallel dazu nach Grein gefahren. Entlang der Donau bis nach Abbs und nach Wieselburg, wo wir in einer Konditorei uns eine Jause gut schmecken ließen.
Weiter nach Süden ging es dann über Scheibbs und Puchenstuben über den Ulreichsberg in Richtung Kernhof. Da es mittlerweile spät genug worden war, wagten wir den Weg über den Ochssattel und die Kalte Küche und wurden für das Wagnis belohnt, es war nichts mehr los. Keine Polizei, keine Raser, in der KK waren vllt noch 10 Motorräder. Herrlich. Über die Ramsau und Laaben ging es zurück nach Hause.

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Michelle mag einfach nicht fotografiert werden...

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Am Weg nach Kernhof

Nachdem die Kamera keine Videos aufgenommen hat, wie sie sollte, sondern alle 2 Sekunden ein Foto gemacht hat, ausnahmsweise eine kleine Auswahl von Fotos der Tour:

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Ein wirklich, wirklich geniale Ostertour. War sehr schön :-)

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Karte bei Google-Maps ansehen. Strecke: 503 km. GPS-Track
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 24.04.2011, 23:56
Eingeordnet unter: Fotos, Landschaft, Motorrad-Touren


Bei der vielen Anatomie, die ich derzeit lerne, ist mir folgendes Video wieder eingefallen:
Direktlink  Kommentare: 0 geschrieben von potassium 22.04.2011, 01:23